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    長期咳咳咳,這些原因在背后“搞鬼”

    時間:2016-05-15 23:20來源:醫脈通 作者:admin 點擊:
    咳嗽是一種常見癥狀,與上呼吸道感染(URTIs)相關。



    在一些患者中,持續性咳嗽可導致所謂的病毒感染后或感染后咳嗽綜合征,持續時間為3至8周,胸片正常。某些患者,咳嗽持續時間更長,定義為慢性咳嗽。


    正??人允穷A防誤吸的重要保護性反射,咳嗽高敏性被視為構成了各種類型的病理性咳嗽。這在URTI中已被證實。


    咳嗽可引起多種并發癥,影響心血管、胃腸道和呼吸系統,對心理、神經和肌肉骨骼有深遠影響。


    有三種測量方法用于研究咳嗽:咳嗽激發、咳嗽計算和主觀研究終點,如視覺模擬評分法或生活質量。


    URTI和咳嗽的研究面臨很多問題。


    咳嗽的機制:炎癥介質


    緩激肽


    促炎癥反應介質緩激肽已被視為一類有效的TRPA1 和 TRPV1咳嗽調節器。在炎癥性氣道疾病患者的BAL液體中可發現緩激肽水平升高。緩激肽也被視為可介導影響15%患者的ACE抑制劑性咳嗽。動物研究顯示,緩激肽和PGE2可促進氣道對咳嗽刺激的敏感性,當同時使用TRPV1 和 TRPA1拮抗劑時,可有效消除。


    速激肽


    速激肽,神經激肽A和B,以及P物質,是炎癥性神經肽,均可誘導氣道高反應、支氣管反應,和增加血管通透性。它們可以產生大量的粘液分泌,以及來自于免疫細胞的炎癥介質分泌。目前顯示,有ACE抑制劑產生的速激肽代謝性抑制作用是ACE抑制劑性咳嗽的一種替代性機制。在HRV感染時,神經元釋放的速激肽作用于TRPV1的激活。不幸的是,此激活機制目前尚不清楚。


    P物質


    雖然很少,但已發現,慢性咳嗽患者的鼻腔上皮與血漿中的P物質上調。由速激肽NK-1受體介導的P物質療效被之前的炎癥大大增強。另外,過量時,認為可降低疼痛感知對有害刺激的閾值。在豚鼠中,P物質在咳嗽中的作用被廣泛研究。P物質導致支氣管收縮,以及高度可變的咳嗽。


    同樣,健康個體吸入P物質不會引起咳嗽。但是,在相同濃度下,P物質可引起普通感冒患者咳嗽,說明由病毒誘導的高敏狀態。


    此外,P物質的微血管滲漏被視為可加速適應受體(RARs)的活化,而RARs可能會增加普通感冒的刺激性影響。


    降鈣素基因相關肽


    關于降鈣素基因相關肽(CGRP)作用的證據是混雜的。TRP通道(TRPV1)激活可誘導和控制碳纖維末端的釋放。CGRP對P物質誘發的支氣管收縮有抑制作用,并且當其缺乏時,可引起氣道高反應。但是,在許多與疼痛相關的疾病中可見CGRP增加,包括偏頭痛和各種炎癥疾病。慢性咳嗽患者已被證實神經CGRP水平增加與對辣椒素敏感性增加相關。這些效似乎是通過細胞因子、IL-1β 和 TNF-α介導的。


    與P物質不同,CGRP并不直接誘導粘液分泌,但可能通過血管舒張間接而間接增強。


    白三烯 


    白三烯是趨化性、支氣管收縮和血管滲透性的潛在炎癥介質,主要由白細胞產生,也可被其它炎癥免疫細胞產生。關于白三烯在HRV感染中的作用的數據較少。在咳嗽相關的嗜酸性粒細胞性炎癥中,白三烯受體阻滯劑已被證明是有效的。但是,近期一項研究顯示,孟魯司特(強有力的白三烯C4、D4受體抑制劑)對普通感冒性咳嗽無效。


    嗜酸性粒細胞


    嗜酸性粒細胞是過敏性疾病的重要介質,但其在病毒感染中的作用還不清楚。嗜酸性粒細胞如果被激活,在病毒感染時將釋放大量分子,包括生長因子、細胞因子、白三烯、主要堿性蛋白(MBP)。MBP受體可以與突觸前M2受體結合,也可以改變突觸前M2受體功能,并增加速激肽的釋放。MBP是有毒的,并且與周圍神經重塑有密切關系。


    毒蕈堿受體


    毒蕈堿受體是氣道疾病,如哮喘和慢阻肺的主要特征。5種毒蕈堿受體(M1-5)中,僅M1-3見于呼吸系統中。氣道中M2受體的最重要作用是釋放的乙酰膽堿的突觸前抑制作用以限制支氣管收縮程度。


    呼吸道病毒、副流感病毒和呼吸道合胞病毒,已被證明可引起M2受體的消耗和失調,因此增加了膽堿能的活性。


    因此,病毒感染誘導的支氣管收縮,氣道高反應性和粘液分泌引起的咳嗽可能是間接通過介導M2受體引起的。


    但是,Lowry等發現,抗膽堿能支氣管擴張劑對URTI咳嗽無效。強效外用皮質類固醇激素,丙酸氟替卡松對顯著降低病毒性URTI癥狀方面也無效,當然,卻顯著增加上氣道細菌定植。


    以上所討論的許多炎性介質不直接引起咳嗽,而是通過其他肺纖維協同工作促進咳嗽。


    醫脈通編譯自:How Does Rhinovirus Cause the Common Cold Cough?Medscape.2016


    (責任編輯:admin)
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